Varga Őssejt kutatás
 

Őssejt terápia

BIZTONSÁGOS ŐSSEJT TERÁPIA INTELLIGENS ESZKÖZÖKKEL

Intelligens „őssejt fokozó” módszerek: gyógyszerek, testmozgás és kígyószál ill. lepkefű kivonat apigeninnel.

Magyarországon az érdeklődés középpontjába kerültek azok a módszerek, amelyekkel a szervezet vérkeringésben lévő saját őssejt mennyiségét lehet fokozni azzal a céllal, hogy a felszaporodott őssejtek károsodott szöveteinket (pl. agy, szív és érrendszer) regenerálják.
Nem mindegy azonban, hogy milyen módon növeljük a csontvelőben ill. az agy hippocampuszában termelődő őssejtjeink mennyiségét. A testmozgás az egyik leghatékonyabb és legeredményesebb őssejt fokozó. Rendszeres testmozgással (pl. futás) megelőzhetőek a szív és érrendszeri betegségek, csökkenthetők a már elszenvedett stroke (szélütés) következményei és megelőzhetőek, vagy enyhíthetőek a depresszió ill. más agybetegségek tünetei.

A depresszió egyik legfontosabb agyi megnyilvánulása az őssejt termelődés jelentős csökkenése az agyban. Az antidepresszáns gyógyszerek jelentős része is ezt a rendellenességet ellensúlyozza. A testmozgással csökkenthető számos ráktípus előfordulásának valószínűsége is. Rendszeres testmozgással akár 3-400%-al növelhetjük a keringésben az érhálózatunkat regeneráló csontvelőben termelődött őssejtek (EPC, Endothelial Progenitor Cells) mennyiségét és jelentősen emelhetjük az agy folyamatos hippocampuszban történő agyi őssejtekből kiinduló új agysejt termelését is.
A testmozgással csökken a rák kialakulásának kockázata, mivel az őssejt fokozáson kívül jelentős rákellenes folyamatokat is elindít a szervezetben (pl. inzulin érzékenység növelés).
A terhesség alatti úszás ill. testmozgás valószínűleg az utódok agyi képességeit is mérhetően fokozza. Az erőltetett futás, pedig azonnal növeli a tanulási képességeket.

Az agyi őssejtek termelődése erősíti az agy regenerációs képességét súlyos agybetegségek (pl. Alzheimer) és időskor elérése esetében. A kalóriaszegény táplálkozás is jelentős agyi „őssejt fokozó”, talán ezzel is magyarázható, hogy életünket meghosszabbíthatja ill. megelőzhet súlyos agybetegségeket.
Az őssejt fokozók akkor hatékonyak, ha a testmozgáshoz hasonlóan nem csak egy tényezőt – pl. a vérkeringésben lévő őssejt számot, hanem más folyamatokat is szabályoznak a szervezetben: pl. koleszterin, vérnyomás, inzulin érzékenység.Ezek a szív és érrendszer rizikófaktorai, amelyek nem csak a vérkeringésben található csontvelő eredetű őssejtek mennyiségét csökkentik, hanem a meglévő őssejteket is károsítják. Csökkentik azoknak azt a képességét is, hogy a szervezet, pl. szív és érrendszer, károsodásait megszüntessék.
Ha ugyanis az őssejtek maguk is károsodottak, akkor nem képesek a szervezet szöveteit regenerálni, hiába növeljük azok számát a szervezetben.

A cukorbetegség, magas vércukorszint, dohányzás, magas koleszterinszint (LDL) és magas vérnyomás – a szív és érrendszer rizikófaktorai - nem csak a vérkeringés őssejtjeinek mennyiségét csökkentik jelentősen, hanem károsítják a meglévő őssejtek működőképességét is. Ezért egyszerű saját őssejt szám fokozással nem lehet jelentős eredményeket elérni. Pl. a szívkoszorúér betegség esetében a magasabb őssejt számmal rendelkezők (EPC) halálozási aránya nem kedvezőbb, annak ellenére, hogy közülük szívbetegségben kevesebben halnak meg.

Náluk más problémákból fakadó halálozási arányok lesznek magasabbak. Már említettük az antidepresszáns gyógyszerek agyi őssejt fokozó hatását. Meglepő, de őssejt fokozó gyógyszerek már viszonylag régen a piacon vannak szív és érrendszeri problémákkal küzdők számára is.
Pl. néhány vérnyomáscsökkentő (sztatinok, angiotensin modulátorok) és inzulin érzékenység növelő gyógyszer (pioglitazone) nem csak az őssejtek számát tudják akár 100%-al is növelni a vérkeringésben, hanem az őssejtek sérüléseit, károsodásait is képesek javítani. Ezért e gyógyszerek célzott alkalmazása csökkenti a halálozási arányokat a mellékhatások ellenére is.

A leghatékonyabb őssejt fokozók nem csak egy tényezőt befolyásolnak (pl. őssejt szám), hanem számos más problémát is enyhítenek a szervezetben, így pl. a koleszterin-, vérnyomás szintet, inzulin érzékenységet és az agyban (gyrus dentatus) folyamatosan termelődő sejtek mennyiségét.
Több tényezőt befolyásoló őssejt fokozókkal csökkenteni lehet az atheroszklerózist és így pl. a szélütést, perifériális érbetegséget, szívinfarktust ill. számos más szöveteinket károsító folyamatot. Ebben az értelemben kétségtelenül a leghatékonyabb számunkra azonnal rendelkezésre álló természet nyújtotta őssejt fokozók a speciális ritka gyógygomba kivonatok (pl. Kígyószál és Lepkefű kivonat, Cordyceps 3 species keverék).

Nem véletlen, hogy számos gyógygomba jótékony hatását úgy fedezték fel, hogy feltűnt az azokat fogyasztók szokatlanul magas átlagéletkora. Speciális gyógygomba kivonatok nyújtják jelenleg a legbiztonságosabb és leghatékonyabb eszközöket azok számára, akik csak korlátozott mértékben képesek testmozgásra regeneráló „őssejt fokozás” céljából, pl. időskor esetén.
Egyes gyógygomba kivonatok rendkívül hatékony fokozói a csontvelő őssejt képzésének és még a köldökzsinórvér őssejt szaporításának jelentős növelésére is képesek amellett, hogy az immunrendszert a ráksejtek elpusztítására ösztönzik.
Speciális gyógygomba kivonatok őssejt fokozása a központi idegrendszerben is jelen van és olyan anyagokat is képeznek (NGF), amelyek elősegítik a sérült agysejtek regenerálódását és az újonnan keletkezettek túlélését pl. időskor, stressz, depreszió, Alzheimer, skizofrénia esetén.

Nem véletlen, hogy ezeket a népi gyógyászat a központi idegrendszer betegségeire, sérüléseire évezredek óta alkalmazza. A speciális őssejt fokozó gyógygomba kivonatok azért rendkívül hatékonyak, mert képesek az őssejt szám fokozáson kívül az őssejtek funkcióinak helyreállítására is, valamint növelik az inzulin érzékenységet, csökkentik a koleszterinszintet (LDL), szabályozzák a vérnyomást, csökkentik az érelmeszesedést.
A Kígyószál és Lepkefű kivonatkeverékek központi idegrendszert és más szöveteinket regeneráló hatását jelentősen növelheti az idei év egyik legjelentősebb magyar rákellenes fejlesztése, a flavonoidokban dúsított APIGENIN kivonat.
Az apigenin gyulladásátló hatása révén (hasonlóan az ibuprofenhez) megelőzheti az Alzeimer és Parkinson kór kialakulását és lassíthatja az agy elöregedésének folyamatát.

A természet hatékony, megbízható, a népgyógyászatban évezredek óta alkalmazott „őssejt fokozó” eszközökkel látott el minket, ezért nem szükséges bizonytalan hatású készítményekhez nyúlnunk, hiszen azok veszélyei még nem tisztázottak, őssejt fokozó hatásai pedig nagyságrendekkel elmaradhatnak a fentebb leírt módszerekétől.

Javaslataink csak kiegészítik, és nem helyettesítik az orvosok által előírt kezeléseket.



Felhasznált szakirodalom:

Cotman, CW., et al.: Exercise builds brain health: key roles of growth factor cascades and inflammation; In: Trends Neurosci., 2007, 30(9):464-72.

Brene, S., et al.: Running is rewarding and antidepressive; In: Physiol Behav., 2007, 92(1-2): 136-40.

Bjornebekk, A., et al.: The antidepressant effect of running is associated with increased hippocampal cell proliferation; In: Int J Neuopsychopharmacol., 2005, 8(3):357-68.

Luo, CX., et al.: Voluntary exercise-induced neurogenesis in the postischemic dentate gyrus is associated with spatial memory recovery from stroke; In: J Neurosci Res., 2007, 85(8): 1637-46.

Dranovsky, A., et al.: Hippocampal neurogenesis: regulation by stress and antidepressants; In: Biol Psychiatry. 2006, 59(12):1136-43.

Warner-Schmidt, JL., et al.: Hippocampal neurogenesis: opposing effect of stress and antidepressant treatment; In: Hippocampus., 2006, 16(3): 239-49.

Lee, HH., et al.: Maternal swimming during pregnancy enhances short-term memory and neurogenesis in the hippocampus of rat pups; In: Brain Dev., 2006, 28(3): 147-54.

Kim, H., et al.: The influence of maternal treadmill running during pregnancy on short-term memory and hippocampal cell survival in rat pups; In: Int J Dev Neurosci., 2007, 25(4): 243-9.

Duman, RS.: Neurotrophic factors and regulation of mood: role of exercise, diet and metabolism; In: Neurobiol Aging., 2005, 26(1): 88-93.

Duman, RS. et al.: A neurotrophic model for stress-related mood disorders; In: Biol Psychiatry., 2006, 59(12):1116-27.

Bjornebekk, A., et al.: The antidepressant effect of running is associated with increased hippocampal cell proliferation; In: Int J Neuropsychopharmacol., 2005, 8(3): 357-68.

Faraci, FM., et al.: Protecting the brain with eNOS: Run for your life; In: Circ. Res., 2006, 99:1029-1030.

Gertz, K., et al.: Physical activity improves long-term stroke outcome via endothelial nitric oxide synthase-dependent augmentation of neovascularization and cerebral blood flow; In: Circulation Research, 2006, 99:1132-1140.

Ernst, C., et al.: Antidepressant effect of exercise: evidence for an adult-neurogenesis hypothesis? In: J Psychiatry Neuroscience, 2006, 31(2):84-92.

van Praag, H., et al.: Exercise enhances learning and hippocampal neurogenesis in aged mice; In: J. Neuroscience, 2005, 25(38):8680-8685.

Adlard, PA., et al.: Voluntary exercise decreases amyloid load in a transgenic model of Alzheimer’sdisease; In: J. Neuroscience., 2005, 25(17):4217-21.

Tillerson, JL., et al.: Exercise induces behavioral recovery and attenuates neurochemical deficits in rodent models of Parkinson’s sisease; In: Neuroscience., 2003, 119(3):899-911.

Winter, B., et al.: High impact running improves learning; In: Neurobiol Learn Mem., 2007, 87(4):597-609.

Ferris, LT., et al.: The effect of acute exercise on serum brain-derived neurotrophic factor levels and cognitive function; In: Med Sci Sports Exerc., 2007, 39(4):728-34.

Shaffer, RG., et al.: Effect of acute exercise on endothelial progenitor cells in patients with peripheral arterial disease; In: Vascular Medicine, 2006, 11: 219-226.

Werner, N., et al.: Circulating endothelial progenitor cells and cardiovascular outcomes; In: New England Journal of Medicine, 2005, 353:999-1007.

Radom-Aizik, S., et al.: The effect of acute exercise on circulating CD34+ stem cell in early and late pubertal boys; In: FASEB, 2006, 20:A1404.

Frielingsdorf, H., et al.: Nerve growth factor promotes survival of new neurons in the adult hippocampus; In: Neurobiol Dis., 2007, 26(1): 47-55.

Mashayekhi, F., et al.: Infusion of anti-nerve growth factor into the cisternum magnum of chick embryo leads to decreased cell production int he cerebral cortical germinal epithelium; In: Eur J Neurol., 2007, 14(2):181-6.

Mashayekhi, F.: Neural cell death is induced by neutralizing antibody to nerve growth factor: An in vivo study; In: Brain Dev., 2007.

Schulte-Herbrüggen, O., et al.: Neurotrophic factors—a tool for therapeutic strategies in neurological, neuropsychiatric and neuroimmunological diseases? In: Curr Med Chem., 2007,14(22):2318-29.

Cuello, AC., et al.: The failure in NGF maturation and its increased degradation as the probable cause for the vulnerability of cholinergic neurons in Alzheimer’s disease; In: Neurochem Res., 2007, 32(6): 1041-5.

Lad, SP., et al.: Nerve growth factor: structure, function and therapeutic implications for Alzheimer’s disease; In: Curr Drug Targets CNS Neurol Disord., 2003, 2(5):315-34.

Tuszynski, MH., et al.: A phase 1 clinical trial of nerve growth factor gene therapy for Alzheimer disease; In: Nat Med., 2005, 11(5):551-5.

Tuszynski, MH.: Intraparenchymal NGF infusion rescue degenerating cholinergic neurons; In Cell Transplant., 2000, 9(5):629-36.

Trejo, JL., et al.: The effect of exercise on spatial learning and anxiety-like behavior are mediated by an IGF-I-dependent mechanism related to hippocampal neurogenesis; In: Mol Cell Neurosci., 2007.

Galvan, V., et al.: Neurogenesis in the adult brain: implications for Alzheimer’s disease; In: CNS Neurol Disord Drug Targets., 2007, 6(5):303-10.

Mattson, MP.: Neuroprotective signaling and the aging brain: take away my food and let me run; In: Brain Res., 2000, 886(1-2):47-53.

Kim, GY., et al.: Effect of water-soluble proteoglycan isolated from Agaricus blazei on the maturation of murine bone marrow-derived dendritic cells; In: Int Immunopharmacol., 2005, 5(10):1523-32.

Lin, H., et al.: Maitake beta-glucan MD-fraction enhances bone marrow colony formation and reduces doxorubicin toxicity in vitro; In: Int Immunopharmacol., 2004, 4(1):91-9.

Wang, B., et al.: Effect of Ganoderma triterpene on proliferation of dendritic cells from mouse spleen; In: Zhong Yao Cai, 2005, 28(7): 577-9.

Smith, DE., et al.: Age-associated neuronal atrophy occurs in the primate brain and is reversible by growth factor gene therapy; In: Proc. Natl. Acad. Sci., 1999, 96:10893-98.

Nishina, A., et al.: Lysophosphatidylethanolamine in Grifola frondosa as a neurotrophic activator via activation of MAPK; In: J. Lipid Res., 2006,47:1434-1443.

Lin, H., et al.: Enhancement of umbilical cord blood cell hematopoiesis by Maitake beta-glucan is mediated by granulocyte colony-stimulating factor production; In: Clinical and Vaccine Immunology, 2007, 21-27.

Nishizawa, K., et al.: Antidepressant-like effect of Cordyceps sinensis int he mouse tail suspension test; In: Biol. Pharm. Bull.,2007, 30(9):1758-1762.

Tuszynski, MH., et al.: Nerve growth factor infusion in the primate brain reduces lesion-induced cholinergic neuronal degeneration; In:J. Neurosci., 1990, 10(11):3604-3614.

Frick, KM., et al.: The effect of nerve growth factor on spatial recent memory in aged rats persist after discontinuation of treatment; In: J. Neurosci., 1997,17(7):2543-2550.

Koh, JH., et al.: Activation of macrophages and the intestinal immune system by an orally administered decoction from cultured mycelia of Cordyceps sinensis; In: Biosci. Biotechnol. Biochem., 2002, 66(2):407-411.

Lee, EW., et al.: Two novel diterpenoids, erinacines H and I from Mycelia of Hericium erinaceum; In: Biosci. Biotechnol. Biochem., 2000, 64(11): 2402-2405.

Yano, S., et al.: Dietary apigenin suppresses IgE and inflammatory cytokines production in C57BL/6N Mice; In: Biochemical Pharmacology, 2006, 54(14): 5203-5207.


Robinson, SC., et al.: A chemokine receptor antagonist inhibits experimental breast tumor growth; In: Cancer Research, 2003, 63, 8360-65.

Anita, E., et al.: Anti-angiogenesis therapy can overcome endothelial cell anergy and promte leukocyte-endothelium interactions and infiltration in tumors; In: FASEB J., 2006, 20: 621-630.

Nair, S., et al.: Synergy between tumor immunotherapy and antiangiogenic therapy; In:Blood, 2003, 102(3).

Zhang, L., et al.: Intratumoral T cells, recurrence, and survival in epithelial ovarian cancer; In: N Engl. J Med., 2003, 348: 203-13.

Steege, JCAB., et al.: Angiogenic profile of breast carcinoma determines leukocyte infiltration; In: Clinical Cancer Research, 2004, 10:7171-78.

Manning, EA., et al.: A vascular endothelial growth factor receptor-2 inhibitor enhances antitumor immunity through an immune-based mechanism; In: Clinical Cancer Research, 2007, 13: 3951-3959.

Patil, CS., et al.: Protective effect of flavonoids against aging- and lipopolysaccharide-induced cognitive impairment in mice; In: Pharmacology, 2003, 69(2):59-67.

Elsisi, NS., et al.: Ibuprofen and apigenin induce apoptosis and cell cycle arrest in activated microglia; In: Neuroscience Letters, 2005, 375(2): 91-96.

Lee, J., et al.: Dietary restriction enhances neurotrophin expression and neurogenesis in the hippocampus of adult mice; In: J Neurochem., 2002, 80(3): 539-47.

Mattson, MP., et al.: Existing data suggest that Alzheimer’s disease is preventable; In: Ann N Y Acad Sci., 2000, 924: 153-9.

Patel, NV., et al.: Caloric restriction attenuates Abeta-deposition in Alzheimer transgenic models; In: Neurobiol Aging, 2005, 26(7): 995-1000.

Szekely, CA., et al.: NSAID use and dementia risk in the Cardiovascular Health Study. Role of APOE and NSAID type; In: Neurology, 2007.

Hayden, KM., et al.: Does NSAID use modify cognitive trajectories int he elderly? The Cache County study; In: Neurology, 2007, 69(3): 275-82.

Wahner, AD., et al.: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs may protect against Parkinson disease; In: Neurology, 2007, 69(19): 1836-42.

Chen. H., et al.: Nonsteroidal antiinflammatory drug use and the risk of Parkinson’s disease; In: Ann Neurol., 2005, 58(6): 963-7.

Kim, G., et al.: Water extract of Cordyceps militaris enhances maturation of murine bone marrow-derived dendritic cells in vitro; In: Biol. Pharm. Bull., 2006, 29(2): 354-360.

Fang, J., et al.: Apigenin inhibits tumor angiogenesis through decreasing HIF-1alpha and VEGF expression; In:Carcinogenesis, 2007, 28(4):858-64.

Liu, LZ., et al.: Apigenin inhibits expression of vascular endothelial growth factor and angiogenesis in human lung cancer cells: implication of chemoprevention of lung cancer; Mol Pharmacol., 2005, 68(3):635-43.

Lin, YL., et al.: Polysaccharide purified from Ganoderma lucidum induced activation and maturation of human monocyte-derived dendritic cells by the NF-kappaB and p38 mitogen-activated protein kinase pathways; In:J Leukoc Biol., 2005, 78(2):533-43.

Chan, WK., et al.: Ganoderma lucidum mycelium and spore extracts as natural adjuvants for immunotherapy; In: J Altern Complemet Med., 2005, 11(6): 1047-57.

Lin, Y., et al.: Polysaccahride purified from Ganoderma lucidum induces gene expression changes in human dendritic cells and promotes T helper 1 immune response in BALB/c mice; In: Molecular Pharmacology, 2006, 70(2).

Osterweil, N., et al.: Significance of endothelial progenitor cells in hepatocellular carcinoma; In: Hepathology, 2006, 44:836-843.

Levenson, CW., et al.: Eat less, live longer? New insights into the role of caloric restriction in the brain; In: Nutr Rev., 2007, 65(9): 412-5.

Mattson, MP., et al.: Suppression of brain aging and neurodegenerative disorders by dietary restriction and environmental enrichment: molecular mechanism; In: Mech Ageing Dev., 2001, 122(7): 757-78.

Mattson, MP., et al.: Meal size and frequency affect neuronal plasticity and vulnerability to disease: cellular and molecular mechanisms; In: J Neurochem, 2003, 84(3): 417-31.

Stewart, KJ.: Exercise training: can it improve cardiovascular health in patients with type 2 diabetes? In: Br. J. Sports Med. 2004, 38:250-252.

Bahlmann, FH., et al.: Stimulation of endothelial progenitor cells: a new putative therapeutic effect of angiotensin II receptor antagonists; In: Hypertension, 2005, 45: 526-529.

Levy, BI.: et al.: Beneficial effects of circulating progenitor endothelial cells activated by angiotensin receptor antagonists; In: Hypertension, 2005, 45:491-2.

Wang, CH., et al.: Pioglitazone increases the numbers and improves the functional capacity of endothelial progenitor cells in patients with diabetes mellitus; In: Am Heart J., 2006, 52(6):1051.e1-8.

Rehman, J., et al.: Exercise acutely increases circulating endothelial progenitor cells and monocyte-/macrophage-derived angiogenic cells; In: J Am Coll Cardiol. 2004, 43(12):2314-8.

Werner, N., et al.: Circulating endothelial progenitor cells and cardiovascular outcomes; In: N Engl J Med, 2005,353: 999-1007.

Tepper, OM., et al.: Human endothelial progenitor cells from type II diabetics exhibit ipaired proliferation, adhesion, and incorporation into vascular structures; In: Circulation, 2002,106:2781-86.

Bonsignore, MR., et al.: Circulating hematopoietic proenitor cells in runners; In: J Appl Physiol, 2002, 93:1691-7.

Morici, G., et al.: Supramaximal exercise mobilizes hematopoietic progenitors and retilocytes in athletes; In: Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 289: R 1496-R1503.

Caballero, S., et al.: Ischemic vascular damage can be repaired by healthy, but not diabetic, endothelial progenitor cells; In: Diabetes, 2007, 56:960-967.

Pistrosch, F., et al.: In type 2 diabetes, rosiglitazone therapy for insulin resistance ameliorates endothelial dysfunction indepenent of glucose control; In: Diabetes Care., 2004, 27(2):484-90.

Pistrosch, F., et al.: PPARgamma-agonist rosiglitazone increases number and migratory activity of cultured endothelial progenitor cells; In: Atherosclerosis., 2005, 183(1):163-7.

Mancini, GB., et al.: Reduction of morbidity and mortality by statins, angiotensin-converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers in patients with chronic obstructive pulmonary disease; In: J Am Coll Cardiol., 2006, 47(12):2554-60.

Lee, VC., et al.: Meta-analysis: angiotensin-receptor blockers in chronic heart failure and high-risk acute myocardial infarction; In: Ann Intern Med., 2004, 141(9): 693-704.

Michaud, SE., et al.: Circulating endothelial progenitor cells from healthy smokers exhibit impaired functional activities; In: Atherosclerosis., 2006, 187(2):423-32.

Heiss, C., et al.: Impaired progenital cell acivity in age-related endothelial dysfunction; In: J Am Coll Cardiol., 2005, 45(9):1441-8.

Michowitz, Y., et al.: Circulating endothelial progenitor cells and clinical outcome in patients with congestive heart failure; In: Heart, 2007, 93:1046-1050.

Imanishi, T., et al.: Oxidised low-density lipoprotein inhibits vascular endothelial growth factor-induced endothelial progenitor cell differentiation; In: Clin Exp Pharmacol Physiol., 2003, 30(9): 665-70.

Hill, JM., et al.: Circulating endothelial progenitor cells, vascular function, and cardiovascular risk; In: N Engl J Med., 2003, 348: 593-600.

Vasa, M., et al.: Number and migratory activity of circulating endothelial progenitor cells inversely correlate with risk factors for coronary artery disease; In: Circ. Res., 2002; 89:e1-e7.

Wang, HY., et al.: Circulating endothelial progenitor cells, C-reactive protein and severity of coronary stenosis in Chinese patients with coronary artery disease; In: Hypertens Res, 2007, 30(2).

Cubal, Ch., et al.: Bone marrow cells have a potent anti-ischemic effect against myocardial cell death in humans; In: J Thorac Cardiovasc Surg, 2006, 132: 1112-8.

Uemura, R., et al.: Bone marrow stem cells prevent left ventricular remodeling of ischemic heart through paracrine signaling; In: Circulation Researh, 2006,98:1414.

Wojakowski, W., et al.: Circulating progenitor cells in stable coronary heart disease and acute coronary syndromes: relevant reparatory mechanism? In: Heart, 2008; 94: 27-33.

Tongers, J., et al.: Frontiers in nephrology: the evolving therapeutic applicaions of endothelial progenitor cells; In: American Society of Nephrology, 2007, 18:2843-52.

Palange, P., et al.: Circulating haemopoietic and endothelial progenitor cells are decreased in COPD; In: Eur Respir J., 2006, 27:529-41.

Sobrino, T., et al.: The increase of circulating endothelial progenitor cells after acute ischemic stroke is associated with good outcome; In: Stroke, 2007, 38:2759.

Westerweel, PE., et al.: Haematopoietic and endothelial progenitor cells are deficient in quiescent systemic lupus erythematosus; In: Annals of the Rheumatic Diseases, 2007, 66: 865-70.

Kissel, ChK., et al.: Selective functional exhaustion of hematopoietic progenior cells in the bone marrow of patients with postinfarction hart failure; In: J Am Coll Cardiol., 2007, 49: 2341-2349.

Boos, ChJ., et al.: Relationship between circulating endothelial cells and the predicted risk of cardiovascular events in acute coronary syndromes; In:European Heart Journal, 2007, 28(9):1092-1101.

Roberts, N., et al.: Endothelial progenitor cells are mobilized after cardiac surgery; In: Ann Thorac Surg, 2007; 83: 598-605.

Laufs, U., et al.: Running exercise of different of different duration and intensity: effect on endothelial progenitor cells in healthy subjects; In: Eur J Cardiovasc Prev Rehabil., 2005, 12(4):407-14.

Steiner, S., et al.: Endurance training increases the number of endothelial progenitor cells in patients with cardiovascular risk and coronary artery disease; In: Atherosclerosis, 2005, 181(2):305-10.

Adams, V., et al.: Increase of circulating endothelial progenitor cells in patients with coronary artery disease after exercise-induced Ischemia; In: Arterioscler Thromb Vasc Biol., 2004, 24:684-90.

Sandri, M., et al.: Effects of exercise and ischemia on mobilization and functional activation of blood-derived progenitor cells in patients with ischemic syndromes; In: Circulation., 2005; 111: 3391-3399.

Laufs, U., et al.: Physical training increases endothlial progenitor cells, inhibits neointima formation, and enhances angiogenesis; In: Circulation, 2004, 109, 220-226.

Kraenkel, N., et al.: Hyperglycemia reduces survival and impairs function of circulating blood-derived progenitor cells; In: Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2005, 25, 698-703.

Schmidt-Lucke, C., et al.: Reduced number of circulating endothelial progenitor cells predicts future cardiovascular events: proof of concept for the clinical importance of endogenous vascular repair; In: Circulation, 2005, 111: 2981-7.

Fadini, GP., et al.: Circulating CD34+ cells, metabolic syndrome, and cardiovascular risk; In: European Heart Journal, 2006, 27, 2247-55.

Fadini, GP., et al.: Circulating endothelial progenitor cells are reduced in peripheral vascular complications of type 2 diabetes mellitus; In: J Am Coll Cardiol., 2005, 45(9):1449-57.

Werner, N., et al.: Influence of cardiovascular risk factors on endothelial progenitor cells: limitations for therapy? In: Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2006, 26, 257-66.

Lesnik, Ph., et al.: A new dimension int he vasculoprotective function of HDL: progenitor-mediated endothelium repair; In: : Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2006, 26, 965-7.

Chen, JC., et al.: Number and activity of endothelial progenitor cells from peripheral blood in patients with hypercholesterolaemia; In: Clin Sci (Lond.)., 2004, 107(3):273-80.

Hoetzer Gl., et al.: Aging, exercise, and endothelial progenitor cell clonogenic and migratory capacity in men; In: J Appl Physiol, 2007, 102(3):847-52.

Wang, X., et al.: Effects of ox-LDL on number and activity of circulating endothelial progenitor cells; In: Drug Chem Toxicol., 2004, 27(3):243-55.

Loomans, CJ., et al.: Endothelial progenitor cell dysfunction in type 1 diabetes: another consequence of oxidative stress? In: Antioxid Redox Signal., 2005, 7(11-12): 1468-75.

Capla, JM., et al.: Diabetes impairs endothelial progenitor cell-mediated blood vessel formation in response to hypoxia; In: Plast Reconstr Sur., 2007, 119(1):59-70.

Tepper, OM., et al.: Human endothelial progenitor cells from type II diabetics exhibit impaired proliferation, adhesion, and incorporation into vascular structures; In: Circulation., 2002, 106(22):2781-6.

Tso, C., et al.: High-density lipoproteins enhance progenitor-mediated endothelium repair in Mice; In: Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2006, 26: 1144-49.

Yang, B., et al.: Hypolipidemic effect o fan exo-biopolymer produced from a submerged mycelial culture of Hericium erinaceus; In: Biosci. Biotechnol. Biochem.,2003, 67(6):1292-98.

Koh, J., et al.: Hypocholesterolemic effect of hot-water extract from mycelia of Cordyceps sinensis; In: Biol. Pharm. Bull.,2003, 26(1): 81-87.

Chen, Y., et al.: High glucose impairs early and late endothelial progenitor cells by modifying nitric oxid-related but not oxidative stress-mediated mechanisms; In: Diabetes, 2007, 56, 1559-68.

Fadini, GP., et al.: Significance of endothelial progenitor cells in subjects with diabetes; In: Diabetes Care, 2007, 30(5).

Li, M., et al.: Endothelial progenitor cells are rapidly recruited to myocardium and mediate protective effect of ischemic preconditioning via „imported” nitric oxide synthase activity; In: Circulation, 2005, 111: 1114-20.

  
Economic Stúdió Kft - Ecostudio Vargastem - Varga Őssejt Kutatás